非瓣膜性房颤相关的卒中发生率、致残率及致死率高,极大影响患者的生活质量。临床常规房颤治疗依靠口服抗凝药及射频消融, 但前者存在出血风险高、治疗依从性差等局限性,后者则只能短期控制节律而无法有效预防卒中,房颤卒中预防之路任重而道远。 左心耳封堵术基于90%的非瓣膜性房颤血栓来源于左心耳的事实,对左心耳进行经导管的介入封堵,长期随访研究证实其卒中预防有效性优于口服抗凝药。本次课堂我们邀请西安交通大学第一附属医院张玉顺教授为我们详细讲解房颤治疗与左心耳封堵临床应用的那些事。
2019年8月,欧洲心律学会(EHRA)联合欧洲经皮心血管介入学会(EAPCI)在EuroIntervention上更新发布了经导管左心耳封堵专家共识(ESC 2019 EHRA/EAPCI经导管左心耳封堵专家共识,以下简称“共识”),用以替代2014年版本,为房颤临床管理中左心耳封堵术的相关内容提供了指导和建议。 与既往指南或专家共识不同,此次更新的专家共识中,强调了超早期预防,即“零级预防”(有高风险发展为房颤、目前无房颤的ASD患者)的左心耳封堵患者的获益。 对于合并ASD的房颤患者,尽管导管射频消融作为其治疗一部分,但2012年《ESC心房颤动治疗指南》和2014年、2017年《美国心脏协会美国心脏病学会/美国心律学会(AHA/ACO/HRS)指南》均建议以更谨慎的态度看待消融结果。而对于CHA2DS2-VASc评分2分以上的患者,应给与抗凝治疗。而对于不适宜使用或者不愿意长期应用抗凝药者或者存在高出血风险、应用抗凝药期间仍有脑卒中发生者建议行左心耳封堵术。 共识中对左心耳封堵的临床应用进行了进一步详细讨论,该共识指出,对于非瓣膜性房颤患者,CHA2DS2-VASC评分≥2(女性≥3),以下5种情况应该进行讨论评估: 1. 非瓣膜性房颤需长期服用口服抗凝药的患者; 2. 口服抗凝药禁忌的患者; 3.需评估出血风险的长期服用口服抗凝药的患者; 4.依从性差的患者(不愿或不能服用口服抗凝药) 5.特殊亚组人群: a.抗凝强度不足的患者(服用抗凝药仍然卒中) b.左心耳电隔离后的患者 c.一站式房颤消融和左心耳封堵的患者 d.超早期预防的左心耳封堵的患者,有高风险发展为房颤的目前无房颤的房间隔缺损(ASD)患者————— 心房颤动是ASD最常并发的心律失常,多发生在40岁以上的ASD患者。ASD合并房颤多见于中老年及巨大型ASD患者。在年龄大于40 岁人群中,国内外报道ASD并发心房颤动发生率为21%左右。其发生机理是ASD处左向右分流导致心房扩大,心房壁间质纤维化使心房发生解剖结构重构,心房电重构使心房颤动。 无论是介入封堵还是外科手术,均不能治疗心房颤动,与房缺治疗后右房心肌的电生理紊乱没有消除有关。 Nyboe对1168例ASD患者进行长期随访发现: 与普通人群相比,ASD患者患房颤的风险高达10倍; 在药物治疗的情况下,脑卒中的风险是普通人群的2.6倍; 即使是在关闭ASD的情况下,脑卒中的风险也只降低至2倍。 也就是说,即使是ASD封堵术后的患者,仍面临着继续房颤或新发房颤的风险。另一方面,对ASD封堵术后发生房颤者,左心耳封堵治疗的手术难度和风险亦有增加。 共识中提出了左心耳封堵适应证的亚组,即不伴有房颤的ASD患者,若满足一定条件,仍然是左心耳封堵术的适应证。 我们认为,首先要判断ASD封堵后那些人群容易发生房颤,结合既往研究结果,对于中老年人、双心房明显扩大、既往有房性心律失常病史及缺损巨大的ASD患者,其封堵后容易发生房颤,应提高警惕。同时按房颤患者对其进行栓塞和出血评分,再考虑是否适宜左心耳封堵治疗。当然,亦要考虑ASD封堵器的大小,如封堵器过大,发生房颤后再次房间隔穿刺有一定困难,会增加左心耳封堵的手术难度。 一箭双雕:ASD封堵+LAAC 总之,对于高风险易发生为房颤的ASD患者,经验丰富的术者在进行经导管ASD封堵的同时,同期“一站式”行经导管左心耳封堵术,既能闭合ASD,纠正血流动力学障碍;亦能最大程度的降低脑卒中的发生几率,达到ASD治疗“一箭双雕”的目的,称之为左心耳封堵的“primary primary prevention”,即左心耳封堵的“零级预防”。 但该“零级预防”手术尚缺乏大样本量的数据支持,需严格筛选患者,在最大程度上让此类患者获益的同时,应规避无意义的“一站式”手术的“滥用”。
1 卵圆孔未闭与反常栓塞1.1 反常栓塞是指静脉系统和右心房的血栓通过心脏内的交通从右心系统进入左心系统,引起缺血性脑卒中和心、肾以及外周系统栓塞。1972年,Meister等提出了反常栓塞的诊断应符合以下4点:(1)无左侧心脏栓子源的全身性或脑动脉栓塞;(2)患者有静脉血栓和/或肺动脉栓塞;(3)有心脏右至左的分流;(4)有持续性右心内压升高(如:肺动脉高压)或短暂性右心内压升高(如:Valsalva动作或咳嗽)。反常栓塞发生率占动脉栓塞的2%~16%。从1877年Cohnheim首先描述源于静脉系统的栓子可通过心房的右向左分流进入体循环形成反常栓塞的现象以来,临床已发现脑血栓、气体栓塞或脂肪栓塞和潜水时发生的神经减压病都与反常栓塞有关。1.2 PFO与反常栓塞尽管在几个世纪前就有了PFO的描述,但没有人认为PFO会造成临床后果,因为人们认为PFO的分流量太小,不会造成血流动力学改变。随着超声心动图的问世,在某些病例可见到大的血块附着于卵圆孔、骑跨在房间隔上。这些大的凝血块通常进入肺循环,产生肺循环栓子。可以推测,有些小的静脉栓子可能经过PFO从右房到左房,然后进入体循环。如果小栓子进入脑部,就可能引起一些不良后果如脑卒中。如果卵圆孔已经闭合,直径1~3mm的小栓子一般会流入肺循环。由于肺血管比较粗大,小血栓一般不会有什么临床症状。 反常栓塞的病因假设要具备两个前题。第一是小静脉栓子的存在:在大多数不明原因脑卒中的病例中不能发现明显的静脉血栓的来源,可能由于人们对静脉循环的影像学分辨能力还仅限于肉眼粗视程度。不明原因脑卒中后通过静脉造影检查能够发现深静脉血栓的不到10%。然而最近的研究对不明原因脑卒中的患者采用MRI肾盂静脉造影的方法发现肾盂深静脉血栓形成的发生率为20%。每一个孕妇都在曲张的静脉内潜伏有大量的小血栓。另外,随着年龄的增长,静脉曲张会变得越来越普遍,因此,小静脉血栓的来源也会相当普遍。反常栓塞的第二个前提是经过PFO的右向左分流:在经食道和心内超声心动图上,彩色多普勒血流显示经过PFO的血流方向可能主要是左向右分流。然而在正常的呼吸周期,PFO患者也可能会有间断的右向左分流,患者在valsalva动作、用力或咳嗽时,右房压超过左房压,这时会有显著的右向左分流。当然,在一些右房压慢性升高的病例如肺动脉高压、慢性阻塞性肺部疾患和肺栓塞等,PFO有连续的右向左分流。这些均可能引起反常栓塞。1.3 反常栓塞的影响因素 (1)PFO的大小:PFO的大小和心房右向左分流的多少与反常栓塞的发生有关,PFO越大、分流量越多,反常栓塞的发生率也越高。一项回顾性研究发现宽的PFO(裂隙>5mm)并发严重分流(左房造影剂浓度>50%)是反常栓塞危险性增加的超声预报指标。Serena等应用对比经颅多普勒超声(TCD)研究了208例短暂性脑缺血发作(TIA)或急性脑卒中患者与100例健康对照者,在调整了伴随的血管危险因素后发现,大量右向左分流(对比TCD>25个微泡信号)是发生脑卒中(特别是不明原因脑卒中)的高危因素(OR值分别为3.5和12.4)。Schuchlenz等报道,PFO孔径大小是局部缺血事件(尤其是复发性脑卒中)的独立危险因素。PFO直径大于4mm与TIA和缺血性脑卒中的危险增加有关。还发现PFO的孔径大于4mm与2次或2次以上的脑卒中有密切关系。这表明大缺口可能使得血栓容易进入体循环和脑循环系统。(2)PFO并发房间隔膨胀瘤:房间隔膨胀瘤是房间隔卵圆窝处发生局限性瘤样膨隆凸向左房或右房或随心脏舒缩摆动于左、右房之间的原发性或继发性心脏异常,它与PFO同属胚胎期卵圆窝发育缺陷。PFO合并房间隔膨出瘤亦是脑梗死的危险因素。据超声心动图检查发现,正常人群中房间隔膨胀瘤发生率2%~4%,70%以上房间隔膨胀瘤患者合并PFO,在脑卒中患者中房间隔膨胀瘤发生率远高于对照组;PFO和房间隔膨胀瘤同时存在更易发生反常栓塞和脑卒中或脑卒中复发,更易发生体循环栓塞。DeCastro等应用对比TEE研究了187例TIA或急性脑卒中患者,发现静息时有右向左分流和房间隔有高度活动性的PFO患者为发生和再发脑卒中的高危人群。2 反常栓塞与不明原因脑卒中缺血性脑卒中有35%~40%的原因不明。这些病例尽管缺乏明显的栓子来源,但仍存在某种形式的栓塞机制。虽然PFO患者直接检测到血栓很少,还没有PFO与反常栓塞的因果关系的证据,人们仍假设不明原因脑卒中(cryptogenicstroke),特别是年轻患者(<60岁)可能是由于小的静脉栓子通过卵圆孔反常栓塞引起,只是这一假设无法用任何医学影像试验直接证实。2.1 PFO与不明原因脑卒中的临床证据大量的临床观察研究发现,不明原因脑卒中的患者PFO的发生率较高。有研究表明PFO与反常栓塞或脑卒中的危险性呈显著的正相关。与正常对照组相比,PFO发生血栓栓塞事件的相对危险性是正常对照组的4倍,PFO并发房间隔瘤发生血栓栓塞事件的危险性是正常对照组的33倍。而且,有充足证据表明PFO并发反常栓塞的患者发生脑血管事件的危险性增加。Lechat等报道了160例年龄小于55岁的患者,其中原因不明脑卒中患者中PFO占54%,原因明确脑卒中患者中PFO占21%,对照组为10%。PFO-ASA研究分析了581例年轻的不明原因脑卒中患者,其中267例(45.9%)合并有PFO,合并PFO的患者年龄较小,较少存在如高血压、高胆固醇血症、吸烟等传统危险因素。有研究显示,在60名缺血脑卒中的患者(年龄大于55岁,没有心脏病)中,PFO的发生率高达40%,而对照组中PFO的发生率仅为10%;在不明原因的脑卒中患者中PFO的发生率为54%,在不明原因但有一项脑卒中危险因素的患者中PFO的发生率为40%,在有一项可识别的脑卒中原因的患者中PFO的发生率为21%(P<0.10)。Overell等对55岁以上患有脑卒中的患者进行meta分析显示,与对照组相比脑卒中的OD值(oddsratio)在有PFO时是3.1,有房间隔瘤时是6.1,在PFO和房间隔瘤均存在时是15.6。在任何年龄患有不明原因脑卒中的患者中,脑卒中的OD值在PFO存在时是3.1(22项研究),在房间隔瘤存在时是3.7(5项研究),在PFO和房间隔并存时是23.3(2项研究)。在55岁因不明原因中风的患者中,存在PFO的患者较无PFO的患者脑卒中的危险性增加了6倍。一个回顾性的法国多中心研究报道,尽管口服抗凝或抗血小板治疗,PFO并发原因不明脑卒中的患者1。2%反复发生脑卒中,3.4%的患者反复发生非致命性脑卒中或短暂性缺血发作(TIA)。同样,在Lausanne研究(Lausannestudy)中,PFO并发脑卒中患者其复发率脑卒中和TIA各为1.9%,脑卒中和/或TIA的复发率为3.8%。可见并发有PFO的患者再发脑卒中的危险性与严重颈动脉狭窄或心房纤颤患者相似。既然不明原因脑卒中与反常栓塞有关,关闭PFO是否会减少脑卒中发生呢?1992年Bridges等首先提出PFO封堵术可能会降低继发性脑卒中的发病率,并应用Clamshell装置对36例PFO患者发生反常栓塞后进行了PFO封堵治疗,超声检测28例缺损得到完全封堵(82%),5例有非常小的残余缺损<1mm,1例有3mm的残余缺损。随访3年97%的患者免除了再发性栓塞。随后,大量的研究显示经导管PFO封堵术是安全的,而且似乎可以预防继发性脑卒中。Sievert等报道应用7种封堵器治疗281例PFO并发反常栓塞(其中184例有脑卒中,112例有TIA,15例有外周栓塞)患者的随访(随访1~71月,平均12月)结果,发现有8例患者发生了栓塞事件(7次TIA,2次脑卒中),但应用新型封堵器(Amplatzer和Helex)的90例患者无1例发生栓塞事件。Onorato等对256例有症状的PFO患者进行经皮介入治疗,平均随访19个月,总的封堵成功率为98。1%,结果没有观察到有意义的继发性神经事件发生;中期随访的结果显示有利于预防继发性血栓栓塞事件。然而,另一项以随机选取的人群样本为研究对象的前瞻性研究(SPARC试验)显示,PFO不是脑血管事件的独立危险因素。这项研究的585人中,有140例PFO患者,在中位时间为5.1年的随访期间,41例发生了脑血管事件。进一步分析显示,在校正年龄和合并症后,PFO患者发生脑血管事件的危险并未显著增高。这项迄今为止最大的前瞻性队列研究给出了阴性结果:在一般人群中,PFO并不是卒中的独立危险因素。2。2 不明原因脑卒中的临床表现如果一个年轻人(60岁以下),没有任何明显的脑卒中易患因素,突然出现神经功能受损,MRI图像显示孤立的新近出现的脑卒中,这就是将反常栓塞考虑为脑卒中病因的常见临床背景。10%~20%的病例MRI上有多发异常,提示以前曾发生过栓塞,部分栓塞没有出现临床表现。不明原因脑卒中的诊断是一种排除诊断。在MRI上必须没有其它能够解释患者神经系统表现的结构异常。另外患者没有导致脑卒中的其他潜在的病因,如心房颤动、二尖瓣狭窄以及升主动脉、颈动脉、脑血管没有明显的动脉粥样硬化。患者要常规行经食道心脏超声心动图排除任何心源性栓子,还要评价患者静息时及注射盐水激发后经过房间隔的多普勒血流,鉴别房间隔处有无右向左分流。不明原因脑卒中亦有诱发因素,约5%患者在静脉血流淤滞后不久出现脑卒中,例如长时间的空中旅行或自动驾驶后;10%的患者与体力活动有关,如洗浴或抬重物。另外,妊娠亦是一个诱因,怀孕是静脉血栓的易患因素。有学者提出,对孕妇特别要注意药物的选择和介入治疗的时机,可在妊娠的最后3个月关闭PFO,一方面减少放射线对胎儿的影响,另一方面避免分娩时的用力使PFO处右向左分流增加,使脑卒中复发的危险性增加。2。3 高凝状态与不明原因脑卒中所有不明原因中风患者都需要进行血液检测评价是否存在血液高凝状态。高凝状态最常见的易患因素是服用避孕药或激素替代治疗等含有雌激素的药物。在我们的研究中,除外妊娠和使用雌激素,存在1个或多个高凝易患因素的患者占10%。临床最常见的情况是抗磷脂抗体综合征。应考虑给予患者包括华法林在内的适当的治疗。应分析评价每一位患者行PFO封堵和术后抗凝治疗的风险和效益。2。4 只有不明原因脑卒中是反常栓塞?不明原因脑卒中的定义的定义只是限于55~60岁以下的人,因为老年患者的脑卒中多被认为是动脉粥样硬化所致。一项有趣的观察研究提出了一个重要的问题,那就是老年人群中PFO的存在有什么潜在的影响。该研究的一个子项目对250名不明原因中风患者行TEE检查,根据患者是否存在PFO进行分组,并按3个相匹配的年龄段将亚组患者进行比较。在小于55岁的年龄段,今后两年复发性脑卒中和死亡的发生率在PFO患者和无PFO患者中没有差异(2%vs9%,p=0.15);在55~64岁年龄段,没有显著性差异(10%vs14%,p=0.7);然而在65~85岁年龄段,PFO患者复发性脑卒中和死亡的危险性是无PFO患者的3倍(38%vs14.5%,p=0.01)。PFO是增加脑卒中危险性的独立预测因子,独立于高血压、糖尿病、高胆固醇血症等传统的动脉硬化危险因子。另外这种危险性与大孔径PFO无关,大孔径的PFO随着年龄的增加逐渐减少。这些观察也提示,老年栓塞性脑卒中患者PFO的存在比并行的动脉粥样斑块更重要。换而言之,一位70岁的脑卒中患者在颈动脉、主动脉弓有轻微的粥样斑块并不意味着脑卒中的原因就是动脉硬化,脑卒中更可能是由于经过卵圆孔的反常栓塞引起的。推测随着年龄的增加,静脉血栓的危险性增加,右室顺应性下降引起右房压升高,因此增加了反常栓塞的危险性。虽然这一假设需要在老年脑卒中以及PFO患者的随机前瞻性试验研究中进一步被证实,但我们可以认为老年脑卒中患者既需要接受动脉硬化治疗,也需要关闭心内反常栓塞的异常通道。3 反常栓塞与神经减压病神经减压病是人在深水下突然快速上浮,减压过快,溶于体内的气体来不及由肺排出而存留于血液和组织中,引起血管栓塞,使人体多个系统发病。症状可能较轻微,包括疲劳、乏力、预兆、关节痛、淋巴结病和瘙痒等(Ⅰ型减压病)。有更严重减压病的患者(Ⅱ型)可能出现神经系统和肺部症状。神经损害包括脊髓(尤其时下胸段脊髓)或大脑损害。神经症状可能包括感觉异常、截瘫、尿失禁和大便失禁、共济失调、记忆缺失、语言和视力障碍和性格改变。肺部表现包括呼吸困难、喘息、胸痛、咽部刺激感。不治疗患者可能会出现死亡。在神经减压病的患者中PFO的发病率增加。与对照组相比,PFO的患者发生神经减压病的危险性明显增加。有一项研究显示患有PFO的潜水员较没有PFO的潜水员发生神经减压病的危险性增加了4.5倍。患有PFO的潜水员缺血性脑损伤的发病率是没有PFO的潜水员的2倍。另一项运动潜水的研究显示甚至在无症状患者中大孔径PFO的存在也与多发脑损伤有关。经导管封堵PFO可成功预防潜水员神经减压病的反复发生。4 斜卧呼吸-直立型低氧血症斜卧呼吸-直立型低氧血症是一种罕见且很少被认识的疾病,患者在直立位时出现呼吸困难和动脉低氧血症。这种疾病是由于直立体位加重了经过心房间交通(通常是PFO)的右向左分流。这种综合征最常见于有主要肺疾病病史的患者,如肺切除、反复肺栓塞、或慢性肺疾病。肺动脉压大多正常。发病机制尚不清楚。经导管关闭心房间交通可改善患者的症状,提高血氧饱和度。与PFO有关的动脉低氧血症患者可以仅在直立位时出现低氧血症,还有一些患者在仰卧位和直立位时均可出现低氧血症。当伴有肺动脉高压和低氧血症时,低氧血症可能会加重。尽管一些患者在PFO封堵术后动脉氧合改善、症状缓解,也有一些患者在术后仍有症状,提示动脉低氧血症的病因可能原发于肺部。对于肺动脉高压的患者,PFO就像一个弹出式开关阀间断释放右房的压力,阻止右心衰竭的发生。对于这些患者,有学者建议先在PFO放置一个封堵球囊,如果右房压较以前升高了5mmHg以上,就不适宜封堵。5 偏头痛PFO患者的偏头痛发生率增高,而且与是否出现脑栓塞无关。PFO导致偏头痛的具体机制现在仍然不明确,可能的发病机制是在深呼吸、咳嗽等状况下未闭合的卵圆孔开放,静脉系统微小血栓经卵圆孔进入体循环引起脑部栓塞,或由于某些肺循环代谢降解的神经体液物质未经降解直接进入体循环而引起偏头痛症状。国外报道,偏头痛患者PFO发生率为30%~40%,有先兆偏头痛患者更高达48%~70%。Lamy等报道,PFO组偏头痛的发生率为27.3%,对照组发生率为14。0%(P<0.01);当PFO合并ASA时,偏头痛的发生率为34。4%,PFO不并有ASA时偏头痛发生率为18。5%(P<0.01)。 在观察闭合PFO预防继发性脑卒中过程中,研究者发现闭合PFO可能会改善或消除偏头痛,特别是有先兆的偏头痛。Schwerzmann等研究了215例疑有反常栓塞的PFO患者,其中48例(22%)患有偏头痛,经皮闭合PFO后,有先兆偏头痛的患者头痛发作减少了54%,无先兆偏头痛的患者者则减少了62%,而非偏头痛的头痛患者头痛发作并没有减少。Reisman等回顾性分析162例因反常脑栓塞而行经导管PFO闭合术的患者术前及术后偏头痛症状,结果35%有活动性偏头痛,其中68%经历过有先兆的偏头痛。随访1年,50例中56%偏头痛消失,14%头痛发作频率显著下降(≥50%);PFO关闭后偏头痛每月发作平均次数减少80%(P<0.001)。其它与PFO有关的临床问题有骨科手术引起的脂肪栓塞和神经外科手术中的气体栓塞。由于外科手术的损伤,脂肪和气体可进入静脉系统,如果脂肪和气体的容积不是太大,它们将隐藏在肺部,不引起任何临床后果。然而,如果存在PFO,脂肪或气体栓子将栓塞脑部,产生相关的神经系统后遗症。6 展望心脏内分流(PFO)—反常栓塞、不明原因脑卒中和偏头痛之间的关系代表了医学上一个潜在的创新性领域,该领域可能影响到数百万人并使人们进一步加深对偏头痛和脑卒中的认识。这也代表了人们对偏头痛这一人群患病率达12%的神经血管疾病的认识有了转变。医学认识模式的变迁能够启迪人们的思维,告诉人们必须小心、避免陷入那些先入为主的观念。下面的几个例子将告诉我们,在不明原因中风和偏头痛的病因方面我们必须拓宽思路:(1)数千年来人们认为肾脏的功能就是生成尿液,直到促红细胞生成素的发现才使人们认识到肾脏分泌的激素能够调控造血系统;(2)随着精神分析法的发展,溃疡病被认为与情绪紧张有关,除了抗酸治疗外,患者接受迷走神经离段术、幽门成型术等疗法,直到发现一种被称为“幽门螺杆菌”的细菌,人们才认识到大多数消化性溃疡的病因是幽门螺杆菌感染;(3)在心血管病方面,传统观念认为心肌梗死不是由于冠状动脉血栓,血栓只是梗塞后血流缓慢的继发现象,直到急性心肌梗死数小时内冠脉造影显示冠脉内出现血栓;(4)相似的,几代医生都认为偏头痛是由于强烈的动脉痉挛之后的脑动脉扩张,引起血管搏动性头痛,直到最近的观察提示偏头痛的机制更复杂,始动因素比想象的更有趣。但我们必须看到,由于反常栓塞的诊断常为推测性,PFO和反常栓塞的因果关系还没有完全确立;脑卒中有再发的危险性;预防措施难以确定;而且还没有各种治疗措施对PFO并发反常栓塞疗效对比的前瞻性,随机实验研究。封堵PFO—防治反常栓塞—不明原因脑卒中的治疗仍需进一步的研究和验证。
全可利(波生坦)慈善援助项目,是中华慈善总会对贫困及中低收入家庭的肺动脉高压患者开展的医疗救助项目。全可利(波生坦)于2001年首先在欧洲被批准上市,而后在美国、日本、加拿大等主要市场均陆续批准上市。2006年10月经我国药监局批准全可利(波生坦)在中国大陆上市投入肺动脉高压的临床使用。鉴于全可利(波生坦)上市以来很多患者因经济负担原因限制其获得全可利(波生坦)的有效治疗或因病致穷中断治疗,爱可泰隆制药公司与中华慈善总会于2008年12月正式启动全可利(波生坦)慈善援助项目。其目的是使更多有需要的患者有机会获得全可利(波生坦)的有效治疗,使已经在全可利(波生坦)治疗中获益而不能继续负担昂贵的治疗费用的患者重新继续获得全可利(波生坦)的治疗。项目援助对象分为两部分人群:1.经项目注册医生评估符合全可利(波生坦)适应症、可以接受全可利(波生坦)治疗的享受低保的肺动脉高压患者。2.经过至少8周全可利(波生坦)规范治疗后,并经项目注册医生评估,获得明确疗效且没有发生不可控制的严重不良反应的中低收入的肺动脉高压患者。全可利(波生坦)项目管理办公室负责项目的日常管理和具体实施。申请患者必须符合项目要求的医学标准和经济标准才能获得全可利(波生坦)药品捐赠。下面将分别具体介绍援助计划、项目流程、患者须知和全可利(波生坦)药物经济学。一、援助计划1.城乡低保患者经全可利(波生坦)项目办公室批准,满足相关医学和经济标准的城乡低保患者即可获得12个月的全额免费赠药。2.中、低收入患者◆初次申请:经过连续8周的全可利(波生坦)规范治疗(自费使用),满足医学和经济标准的患者经全可利(波生坦)项目办公室审核、批准后,按其自费8周服药量的4倍给予赠药援助。◆后续申请:得到过项目援助的患者,在赠药服用完毕后经过连续4周的全可利(波生坦)规范治疗(自费使用),经全可利(波生坦)项目办公室审核、批准后,按其自费4周服药量的4倍给予赠药援助。二、申请流程三、申请患者须知:1.请到项目注册医生处进行医学检查以确认符合项目医学标准,由注册医生亲自填写医学确认表并签名盖章。项目申请表格从中华慈善总会全可利(波生坦)慈善援助项目网站(网址:www.tpapchina.org)上下载打印,或从项目注册医生处领取,按要求如实填写。2.须提交患者门诊病历原件、加盖医院公章的住院病历复印件。3.须提供相关经济状况证明。低保患者提供由发证机关盖章的低保证首页及有效页复印件,并提供领取低保金凭证的复印件。4.已服用全可利(波生坦)但经济上无法承受的患者须提供发票原件及购药处方签,发票必须是在本项目认可的医院或药店购买全可利(波生坦)的原始发票。5.您的所有申请资料请一同寄到北京市100032信箱96分箱全可利(波生坦)项目办公室,邮编:100032。6.若患者通过审核,将获得一组号码,作为您今后领取赠药和进行医学随访的凭证之一,请务必牢记。7.获得赠药的患者,每两个月必须亲自到注册医生处进行医学随访,未能按时随访的患者,一律视为自动放弃赠药。8.医学随访表须由患者及时寄回项目办公室。审核合格的患者继续赠药;审核不合格的停止赠药并及时通知本人。9.获得赠药的患者,必须凭注册医生开具的专用处方亲自到指定领药点领药,不能代领。第二次及以后领药时须寄还上次的空包装盒、铝塑板及领药回执单,否则一律视为自动放弃赠药。10.无故不领药连续超过两个月者,一律视为自动放弃。不按时领药者,延误期间的用药不予补发。11.对于已经获得赠药的患者,如发现申请材料有任何不实,或有干扰项目注册医生和发药点正常工作的言行,立即取消其赠药资格,并不再具备申请资格。对造成严重后果者,中华慈善总会保留追究其责任的权利。12.本项目按周期实施,项目每个实施周期结束后患者须重新申请项目援助。13.中华慈善总会全可利(波生坦)项目办公室有权随时对您的医学和经济情况进行抽查,如遭到拒绝或发现造假行为,全可利(波生坦)项目办公室将立即取消赠药,后果由您自负。
随着生活水平的提高,工作压力的增加,人们对健康饮食,良好生活方式的观念不够明确,我国冠心病的发病率逐年增加.您确诊冠心病了吗?或者您的身体还足够健康?请防患于未然!来避免冠心病发病和发生吧! 1.积极治疗原发疾病,去除危险诱因:原有的高血压,高血脂,糖尿病,如果不能得到良好的控制,疾病在原来病变的基础上会进一步恶化。遵医嘱坚持口服降压药,降糖药或者调血脂药物。并且定时检测血压,定期检测血糖,保持血压,血糖的正常平稳状态,定期复查血脂,如有问题及时就医。 2.饮食调控:用药的同时要注意养成良好的饮食习惯,选择低盐低脂低糖饮食,定时定量,少量多餐。可以用一些如麦芽,玉米,豆制品类,蔬菜等富含纤维素,植物蛋白的食物。避免食用油炸食品,动物内脏,生冷坚硬的食物。每天20ml红酒也能起到降压的效果。多喝茶,多吃鱼,补充维生素具有调节血脂的作用。 3.保持心情舒畅:遇到不开心,多向人说说,不要积在心里。凡事别着急,莫生气,保持心情愉悦,看一些轻松愉悦的电视节目,时间不要过长。看看报纸或书籍时间在半小时到一小时,要活动一下身体,闭幕养神一会。 4.适量的运动对身体有益:步行,每次可步行45~60分钟,或者每日步行1000~2000米,或者循序渐进,步行时要步幅均匀,步态稳定,呼吸自然,防止跌倒。骑自行车,如有条件可使用健身自行车在室内进行锻炼。其他健身还有太极拳,体操和气功等,可根据具体情况适当选择。 5.体重偏重的病人,可通过合理饮食,适量运动,有计划的实施减肥计划。 6.戒烟,戒酒。实验证明抽烟喝酒明显的提高了心血管疾病的风险。 7.保持大便通畅,多吃蔬菜,水果,必要时使用缓泻剂。
一、概述肺动脉高压(PulmonaryArteryHypertension,PAH)属于肺高血压(PulmonaryHypertension,PH),是PH中的第一大类,指在特定情况下肺动脉压力升高超过正常范围、肺血管阻力进行性增高的一种病理生理状态,最终表现为右心衰竭。PAH的定义为海平面条件下,肺动脉压在静息时高于25mmHg,或者运动时>30mmHg,同时肺毛细血管楔压应该<15mmHg。许多因素参与了PAH的病理生理过程,包括血管收缩、肺血管增生和重构以及血栓形成等。其中,分子水平研究表明内皮功能障碍再到关键作用。血管扩张因子生成减少和收缩物质的表达增多不仅导致血管持续收缩,而且促进了肺血管平滑肌增殖和肺血管重塑。现在认为三种信号传导通路在PAH血管活性物质的失衡中具有重要的作用:(1)前列环素途径;(2〕一氧化氮(NO)途径;(3}内皮素-1途径。以上信号传导通路为各种特异性药物治疗提供了靶点。图肺动脉高压的治疗靶点PAH病因复杂,临床医生认识不足,其误诊率一直较高,治疗方面也比较困难,预后很差。近年来,PAH研究进展飞速,但是如果不经治疗,根据美国国立卫生院的统计资料表明,一般从诊断特发性肺动脉高压后,患者的中位生存率为2~3年。现有的治疗方法都无法治愈这种严重疾病,但靶向治疗的进展有助于改善症状,改善患者生活质量,在一定程度上延长寿命:经过治疗后患者的五年生存率可>50%。二、PAH的靶向治疗既往的PAH的传统治疗包括吸氧、利尿剂、钙离子拮抗剂、抗凝治疗、洋地黄治疗等,大多吴大规模的随机对照临床试验的验证,且存在某些临床误区。治疗PAH的新型靶向药物目前进展迅速,对于急性血管扩张试验阴性的患者必须给予特异性治疗。前列环素及其类似物、内皮素受体拮抗剂和5型磷酸二酯酶抑制剂都可以选择。1、内皮素受体拮抗剂内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)是有效的内源性血管收缩剂和平滑肌细胞促分裂素,可以使肺血管收缩和过渡增生引起肺动脉高压。ET-1的作用由ETA确ETB受体介导。波生坦(Bosentan)是一种非选择性的内皮素受体拮抗剂,可竞争性地抑制ET-1与ET-A受体和ET-B受体的结合,从而阻断ET-1的作用。波生坦可明显改善6min步行距离和血流动力学,并延长生存时间。适用于WHO功能分级II~IV级特发性肺动脉高压、先天性心脏病相关性肺动脉高压和结缔组织病相关性肺动脉高压患者的治疗。目前推荐用法是初始剂量62.5mgbid4周,后续125mgbid维持治疗。按照欧洲美国推荐的治疗指南,波生坦是治疗心功能III级肺动脉高压首选治疗。由于波生坦有潜在肝损害的不良反应,因此建议治疗期间至少每月监测1次肝功能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以继续用药观察;3~5倍之间,可以减半剂量继续使用或暂停用药,每2周监测1次肝功能,待转氨酶恢复正常后再次使用;5~8倍之间,暂停用药,每2周监测1次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药;达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药。目前在欧洲和美国己经上市选择性ET-A受体拮抗剂西他生坦和安贝生坦,初步临床研究显示对肺动脉高压患者安全有效。由于应用时间较短,选择性ET-A受体拮抗剂是否较非选择性药物更好目前还不清楚。2、前列环素及结构类似物最早上市的肺动脉高压治疗药物是FLOLAN,就是内源性前列环素(epoprostenol〕,长期静脉应用依前列醇对中、重度PAH患者有显著疗效。至今为止仍然是心功能IV级患者首选治疗方法,但是我国目前没有上市。另外,此药价格昂贵,使用复杂(包括长期留置导管,药物要临用时调配,输液泵的操作等),不良反应较多。吸入伊洛前列素(Iloprost)与内源性前列环素结构类似,化学性质稳定,半衰期较短。多顶临床试验包括AIR研究证实,伊洛前列素可以安全有效的治疗中重度肺动脉高压,短期内应用可改善6min步行距离,血流动力学参数和生存时间。2004年被美国FDA批准用于治疗WHO功能分级工III~IV级的肺动脉高压患者。该药于2006年3月在我国上市。由于肺泡内小动脉与终末细支气管和肺泡解剖关系毗邻,伊洛前列素吸入后首先沉积在肺泡表面,使紧邻肺泡的小肺动脉、微动脉平滑肌和毛细血管前括约肌优先扩张,避免首过效应的影响而最大程度发挥药物的治疗作用。伊洛前列素每次吸入的剂量应因人而异,具体需要急性肺血管扩张试验来评价。长期应用该药,可降低肺动脉压力和肺血管阻力,提高运动耐量,改善生活质量。儿童患者依从性差,一般不使用此类药物。吸入伊洛前列素的常见不良反应有咳嗽、头痛、充血,个别可引起发热。另外在国外己经被批准上市前列环素类药物还有曲前列环素、贝前列环素等。特别是曲前列环素,长期疗效比较获得国外医生的认可。曲前列环素是一种前列环素类似物,半衰期长达3个小时,常温下性质稳定。动物实验表明该药与依前列醇的血流动力学效应相似。可皮下及静脉注射,最常选择的注射部位是腹部皮下脂肪多的部位,也可选择臀部或大腿外侧以及上臂内侧。皮下注射曲前列环素可导致给药部位出现疼痛和红斑。由于曲前列环素半衰期较长,如果导管移位或输液泵功能失调导致给药中断,产生的后果并不十分严重。这种情况下重置导管或更换备用泵都不会引起任何严重后果。曲前列环素给药装置—Mini—Med泵大小如同寻呼机,体积比依前列醉给药应用的CADD泵小。同时还有专门装有预混药物的注射器,患者只需将注射器直接连在泵上加药即可,无需每天按无菌操作原则配制药物。贝前列环素钠是第一种化学性质稳定、可以口服的活性前列环素类似物。空腹吸收迅速,口服30min后血药浓度达到高峰,血浆半衰期为35~40min。日本自1995年开始应用贝前列环素治疗PAH。有几项小样本、开放、非对照研究报道贝前列环素可改善IPAH患.者的血流动力学。绝大多数患者平均治疗2个月后心功能得到改善,肺血管阻力下降26%。在一项回顾性、开放、非对照研究中,Nagaya等人报道了24例接受贝前列环素治疗的PAH患者的生存率比34例接受常规治疗的PAH患者的生存率明显提高,3年生存率分别为76%和44%。该药在日本己批准用于PAH的治疗,目前正在接受欧洲药品监督局(EMEA)的审核。贝前列环素能否成为综合、多向治疗药物中的一种还需进一步研究。另外,缓释制剂的出现有望改善PAH患者的风险-效益比值。值得强调的是前列腺素E1(PGB1)和前列腺素I2(PGI2)的区别和联系,二者都是花生四烯酸代谢产物,都有强大的扩血管作用。但PGE1扩张体循环能力大于肺循环,容易造成体循环低血压,不适宜作为治疗肺动脉高压药物。PGI2又称前列环素,对肺血管的扩张作用强于体循环,作用确切,是目前治疗肺动脉高压的首选药物·临床上常有对二者应用混淆的情况出现,应该予以注意。3、磷酸二酯酶抑制剂肺动脉高压患者肺动脉内皮受损,NO合成下降,补充NO是一理想靶向治疗方法,但是剂量控制很难操作,特别在国内暂时无法实现。NO可直接激活可溶性鸟昔酸环化酶(cGMP),而cGMP可激活cGMP酶,使钾离子通道开放,抑制钙离子内流,使细胞内钙浓度降低,松弛肺血管平滑肌。因此NO舒张血管效应依赖于能够增加并维持血管平滑肌细胞中cGMP的含量。而cGMP降解主要依赖磷酸二酯酶5(PDE5),PDE-5抑制剂可在这一环节阻止cGMP降解,增加cGMP的细胞内浓度,发挥其扩血管作用。同时PDE-5在肺血管平滑肌中高表达是应用选择性PDE5抑制剂治疗肺动脉高压的的分子基础。目前已经上市的PDE-5抑制剂有西地那非(Sildenafil)和伐地那非等药物,其中西地那非在国外已经增加肺动脉高压的适应症,是一强力、高选择性的PDE-5抑制剂,能改善肺动脉高压患者的运动耐量、功能分级及血流动力学。西地那非的不良反应有头痛、脸红、消化不良及鼻出血。新型PDE-5抑制剂伐地那非在国内的临床试验中也表现出较好疗效。伐地那非抑制PDE5的作用是西地那非的20倍,而且价格较西地那非更为低廉,但国际上对其研究较少,仅有小规模研究提示其可能对肺动脉高压患者有益,国内正在进行相关临床研究,初步结果显示安全有效。长期结果有待于进一步研究。4、其它新型靶向治疗方法(1)他汀类药物基础和临床研究发现,他汀类药物可以减轻甚至逆转肺血管重构和肺动脉高压。其可能的机制包括促进NO和PGI2的生成,抑制ET-1、血管紧张素-II和血栓素A2(TXA2),减轻炎症反应,抑制肺小血管内血栓形成等。辛伐他汀治疗肺动脉高压的临床研究己初步证实其有益的作用,他汀类药物价格相对低廉,临床应用广泛,在IPAH患者的治疗中可能会有较好的应用前景,但目前还缺乏大型临床试验结果支持。(2)基因治疗McMurtry等研究发现,6例特发性肺动脉高压患者肺动脉survivin基因过度表达,吸入腺病毒携带的survivin突变体对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠进行基因治疗,可降低肺血管阻力,右室肥大和肺动脉中膜肥厚。体内外实验表明,抑制survivin可诱导肺动脉平滑肌细胞凋亡,降低增殖,因此抑制肺动脉高压患者中survivin的不适当表达将成为靶向治疗肺动脉高压的的新策略。(3)血管活性肠肽(Vasoactiveintestinalpeptide,VIP)VIP最初是起神经递质作用的神经肽,现在认为它是有效的体肺循环血管扩张剂。Petkov等研究发现,特发性肺动脉高压病人血浆和肺组织中VIP缺乏,这种激索的替代治疗可实质性的改善病人血流动力学参数和预后参数而没有不良反应。在研究的8例病人中,VIP能够降低肺动脉平均压、提高心输出量和混合静脉血氧饱和度。因此VIP可能将成为靶向治疗的新的楔入点。三、联合治疗根据肺动脉高压发病机制,联合应用针对不同治疗靶点的药物,将成为肺动脉高压更为有效的治疗选择。一些药物如PDE抑制剂可以提高和延长其它药物如前列环素的作用。联合治疗的目的在于充分发挥各种药物的作用,最大程度降低不良反应的发生。目前的联合用药方案往往从伊洛前列素、西地那非及波生坦中任意选择两种或三种联合,目前多数专家推荐PDE-5抑制剂和波生坦的联合,用于患者长期治疗。对于急性右心衰竭和严重心力衰竭的患者,可以考虑短期联合伊洛前列素和PDE-5抑制剂,但是注意,这个方案不适合长期应用。目前完成的评估联合治疗的大型临床试验较少,但在动物实验中己经取得了可喜的结果。1、内皮素受体拮抗剂和前列环素类药物波生坦和吸入伊洛前列环素联合治疗的临床研究最为丰富。关于该联合治疗的随机双盲安慰剂对照试验--STEP试验结果己经公布,该试验共入选65名HYHA心功能III级或IV级的PAH患.者,在波生坦治疗至少4个月后,分别给予伊洛前列环素或者安慰剂治疗12周,结果表明联合用药组在6分钟步行试验、NYHA分级改善、平均肺动脉压和肺血管阻力的改善等方面均较安慰剂组明显。而不良反应无明显差别。联合治疗显著推迟了临床恶化时间,减慢疾病进展速度。波生坦和贝前列素的一项前瞻性研究结果与STEP试验相似。但波生坦和依前列醇联合用药的随机双盲安慰剂对照试验BREATHE-2研究共入选33例PAH患者,结果主要终点和次要终点均缺乏统计学差异,研究者认为与样本数量少及硬皮病所致PAH在两组间分配不均所致。波生坦和曲前列素的临床研究目前正在进行,有待于进一步结果公布。2、前列环素类和PDE-5抑制剂西地那非和伊洛前列环素的联合治疗有三项较小的试验公布,纳入人数分别为30例、5例和14例,虽然样本量较小,但结果均表明两种药物联用具有增效作用,不管对于6分钟步行试验,还是NYHA心功能分级以及血流动力学都有明显改善,较单用伊洛前列环素为优。在此基础上的VISION(万他维吸入和西地那非改善和优化肺动脉高压的治疗)实验己经在进行中。其他的前列环素类和PDE-5抑制剂联合治疗也开始研究,初步结果证实了联合治疗的益处。3、内皮素受体拮抗剂和PDE-5抑制剂波生坦和西地那非均是口服给药,作用于不同的细胞信号传导途径,耐受性良好,有较好的应用前景。9例无对照组的观察者功能是联合治疗3月后6分钟步行试验均值增加15米,NYHA心功能分级也有改善。另一个18例的长期联合试验也显示了较好的效果。但值得注意的是两种药物联用可增加肝脏损害的风险,因为波生坦诱导细胞色素酶3A4系统,降低西地那非的血药浓度,同时西地那非可以抑制细胞色素酶3A4,使血浆波生坦浓度升高。这些相互作用的临床意义还不清楚。4、联合治疗的评价目前仍然缺乏设计良好的随机、双盲、大样本的前瞻性试验证实联合治疗的益处。由于目前的研究样本量小、观察时间有限,药物间的相互作用还不清楚。但随着治疗PAH药物的增多,联合治疗的机会也在增大。在未来,联合治疗必将成为PAH治疗的主要方法。
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等):宝宝才出生37天,34天到保健院检查黄疸时体检了,医生说心脏有杂音,做了心脏彩超,说是卵圆孔未闭合。目前黄疸已退到正常,B超显示主动脉发自左室,宽7mm,肺动脉发自右室,主干宽8MM,左肺动脉内径4mm,右肺动脉内径4MM,右室流出道15mm。心尖四腔切面显示清晰,左房大小15*14mm,右房大小20*10mm,室间隔厚4mm,运动幅度5mm,左室后壁厚4mm,运动幅度5mm,左室内可见假腱索。二尖瓣血流:E峰114cm/s,A峰99cm/s。多切面扫查显示,新生儿房间隔可见宽2.5mm的缺损,彩色血流图显示:该处可见一束红色血流自左房射向右房,测其长度,面积,流速分别为:0.7cm,0.4cm2,70cm/s。另外宝宝平时老是那种使劲频繁,一使劲爱把身体往回缩,爱吐奶,一使劲就吐奶,使劲脸通红,最近发现红完后脸有点发青,请问这些跟心脏有关系吗?急求答复。目前没做任何治疗请问这是先天性心脏病吗?目前的状况严重吗?目前需要做什么治疗吗?或是有什么方式或方法可以促使补救。 西安交通大学第一医院心血管内科张玉顺:你好: 卵圆孔一般在生后第1年内闭合,因此新生儿和婴儿的卵圆孔是未闭合的,若大于3岁的幼儿卵圆孔仍不闭合称卵圆孔未闭,成年人中约有20%~25%的卵圆孔不完全闭合,留下很小的裂隙。若孩子有房间隔缺损,可动态观察心脏超声,有自愈的可能,孩子目前出现的问题与心脏无太大关系。 张玉顺
1月11日,西安交大医学院第一附属医院心内科张玉顺教授、成革胜主治医师及数字减影室工作人员成功为一例患有主动脉缩窄患者实施西北首例经皮主动脉覆膜支架置入手术,治疗该患者的先天性主动脉缩窄,获得了成功。 患者是一位年轻的病人,23岁,陕西韩城人,发现高血压1年余,双上肢血压最高时达190/110mmHg,服用降压药血压难以控制。曾多次到其他医院就诊,心脏彩超检查提示左室肥厚、扩大,诊断为主动脉缩窄,建议外科手术治疗。患者及家属没有接受。到西安交大一附院后,医生们通过多次讨论决定使用新的治疗方法对患者进行介入治疗。 主动脉缩窄是一种少见的先天性心血管畸形,1760年首次发现,占先天性心脏病的5%~8%,多见于男性,此病较为凶险,单纯主动脉缩窄患者平均自然寿命仅40岁。既往此类患者的唯一治疗方式是外科手术,开胸后切除缩窄部位的血管,采用血管端端缝合或人造血管吻合,手术风险较大,患者死亡率高,再狭窄2次手术死亡率高达10%,术后易出现并发症。此次手术运用新型主动脉缩窄覆膜支架有血管内扩张狭窄段和内膜覆盖撕裂片的作用,能有效地防止血管内膜破裂、动脉瘤形成等并发症。作为一项新的治疗技术,由于手术难度大、风险高,术中操作精度要求高,全国仅有少数大型医院能够实施,每年能够开展的例数也相当有限。为了确保此项介入手术成功完成,张玉顺教授术前认真分析病情,制订了严密的手术计划,为患者成功实施了覆膜支架置入术。术后患者四肢血压恢复正常,康复状况良好,手术圆满成功。 该项技术填补了西北地区此类手术的空白,为主动脉缩窄的患者提供了一种简单而又安全的治疗手段,也为今后进行同类手术积累了宝贵的经验。
随着国际心脏介入治疗技术的不断完善发展,先天性心脏病的介入治疗已经成熟,目前主要适用于:房间隔缺损(中央型)、室间隔缺损、动脉导管未闭、卵圆孔未闭、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、动静脉瘘等。其介入治疗具有以下优点:1.创伤小,局部穿刺即可,美观,不留疤痕;2.术中不需要全麻及体外循环;不需要输血;并发症少,安全性高。3.术后24小时即可下地活动,无需长期服用药物;4.住院时间短,恢复快,根治效果好。先心病介入治疗是如何进行的患者在局麻或基础麻醉下,通过穿刺针从股动脉或股静脉插入输送导管直达心脏或病变血管内,然后通过导管将封堵器准确送入,释放封堵器,堵住心脏或血管的异常血流通道,阻断异常血流。手术过程0.5-1小时,术后1天即可下地活动,3-5天即可出院。封堵器植入患者体内1个月后人体自身的内皮细胞覆盖其表面,3个月后完全将封堵器包埋,不会发生封堵器脱落现象,无需更换封堵器。术后患者可完全恢复正常,其生长发育不受影响,并能胜任一切工作、学习和生活。
什么是先天性心脏病?先天性心脏病是胎儿时期心血管发育异常或发育障碍所造成的心血管畸形。据统计,我国先天性心血管病的发病率约为7~10‰,每年约有15-20万出生婴儿患有先天性心脏病。最常见的先天性心脏畸形是室间隔缺损、房间隔缺损,动脉导管未闭。先天性心脏病有什么危害?正常情况下,心脏内的血液是沿着一个方向流动的,先天性心脏病患者心脏的结构发生了改变。可以出现机体组织器官供血障碍,造成组织缺氧,影响患儿生长发育;可造成肺部血流增加,容易反复发生肺部感染;可加重心脏的负担,发生心力衰竭,诱发恶性心律失常甚至猝死;血液湍流可造成局部心内膜结构受损,容易滋生细菌,发生感染性心内膜炎。先心病除了会造成以上的损害外,还可给患儿造成心理上的伤害,影响患儿的身心健康,严重的可造成人格缺陷。先天性心脏病临床表现?发现孩子有以下表现之一者,就要考虑孩子是否有先心病,应及时到相关医院去检查:1.经常感冒、发热、肺炎、出汗、消瘦、体重不长等。2.出生后或出生6个月后出现口唇、颜面、指趾发紫,易出汗、喘,会走路后喜蹲踞,即走一段蹲一下。3.感冒不多,貌似正常,但7~8岁以后行走快或上楼时出现气喘或口唇发紫等现象。发现孩子有先心病怎么办?当家长发现孩子有心脏病时,都会很着急。但不用过分紧张,可采取以下做法:1.先尽早带孩子去正规大医院去检查,特别是接受专业的心脏B超检查,以明确心脏畸形的性质、程度及轻重等。2.应向心脏专科医生咨询,孩子应该采取哪种治疗(手术或介入治疗)。部分单纯型先心病对身体并无明显影响,可随访观察。但应定期进行体格检查,包括拍胸片,做心电图,以了解杂音变化和心肺负荷的情况。3.应在心脏专科医生建议下,结合自身情况选择合适的治疗方案。是外科手术还是介入治疗,如果选择了介入治疗,家长应找专业先心病介入医生制定手术计划。以往外科手术是其唯一的治疗方法,存在以下缺点:手术创伤大、并发症多、术后恢复时间长、而且遗留终身疤痕。先心病介入治疗有哪些优点?1、不开刀,创伤小,术中仅切开皮肤2—3mm。2、出血少,不输血。3、恢复快,术后1天可起床活动,3—5天可出院。4、材料安全,镍钛合金在临床上已应用20余年,安全可靠。5、根治效果好。6、治疗费用与外科手术相似。7、可以与外科手术联合治疗一些复杂的先天性心脏病,在某些情况下还可弥补外科手术的不足。。先心病介入治疗是如何进行的?患者通常在局麻下手术(如小儿不能配合可全麻),手术通过穿刺针从股动脉或股静脉血管插入输送导管(约2毫米粗)直达心脏或血管内中的病变部位,然后通过导管将封堵器送至病变部位后释放封堵器,使之定位并完全填充在病变缺损部位,阻塞异常血流。然后将导管撤出体外,局部压迫止血。手术过程1-2小时,术后1天即可下地活动,2-5天即可出院。那些先天性心脏病适合做介入治疗?房间隔缺损、动脉导管未闭、室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、肺动-静脉瘘、冠状动-静脉瘘、先天性主动脉缩窄等。